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terça-feira, 29 de maio de 2007

Uso do Ultrasom na Fisioterapia

O ultrassom é um aparelho de eletroterapia, onde sua freqüência é acima da faixa de som da audição humana, sendo muito utilizado na área de estética. Produz vibração mecânica, simulando micromassagem. É indicado para lipólise (quebra da célula de gordura), promovendo aumento de temperatura nos tecidos, que gera aumento da circulação periférica, acelerando o metabolismo local e a remoção de resíduos e também é usado na fonoforese (como intensificador de penetração de princípios ativos não iônicos).

Seu uso está contra-indicado em problemas ginecológicos (cistos, miomas, endometriose), mulheres amamentando, tumores (por acelerar seu crescimento e as metástases), distúrbios cardíacos, órgãos reprodutores, área pós-operatória, processos infecciosos, tromboflebites e varizes, áreas com alteração de sensibilidade, globo ocular, áreas com circulação inadequada, osteoporose, DIU, diabetes descompensada, problemas renais crônicos, marca-passo ou similares, hipertensão ou hipotensão não controladas, hipertireoidismo ou hipotireoidismo não controlados entre outros.

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segunda-feira, 28 de maio de 2007

Lesão Espinhal x Fisioterapia

. REVISÃO ANATÔMICA:

1.1. COLUNA VERTEBRAL:

A coluna vertebral é a estrutura que promove sustentação para a postura ereta, constituindo uma manga protetora, porém flexível para a delicada medula espinhal, além de assegurar locais para a fixação de músculos e servir para transferir e atenuar cargas da cabeça e tronco e para os membros inferiores e vice-versa. (RASH, 1991).


Ela é composta por 33 vértebras, das quais 24 se unem para formar a coluna flexível. Sendo que estão subdivididas em: sete cervicais (C1-C7), doze torácicas (T1-T12), cinco lombares (S1-S5) e quatro coccígeas.






A coluna vertebral do adulto apresenta quatro curvaturas fisiológicas no plano sagital: cervical, torácica, lombar e sacra.



1.2. MEDULA ESPINHAL:

Para Gray (1971), a medula espinhal é uma longa massa, quase cilíndrica, levemente achatada no sentido ventrodorsal, de tecido nervoso, que ocupa aproximadamente os dois terços superiores do canal vertebral, isto é, ela estende-se geralmente do forame magno à primeira vértebra lombar, podendo ocorrer variações (média de 45 cm de comprimento).


Ao contrário do que ocorre nos hemisférios cerebrais, a substância cinzenta é encontrada no interior, circundada por substância branca. A medula espinhal tem, essencialmente, a mesma disposição em toda sua extensão.


Ligados a cada lado da medula espinhal há uma série de pares de nervos, as raízes espinhais, denominadas de ventral e dorsal, de acordo com sua posição. Geralmente há 31 pares, os quais compreendem 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacros e 1 coccígeo. As raízes ventrais e dorsais correspondentes unem-se para formar um nervo espinhal.


As células da substância cinzenta da medula espinhal incluem: células motoras, cujos axônios saem pelas raízes ventrais e inervam a musculatura esquelética; células motoras cujos axônios saem pelas raízes ventrais e se dirigem aos gânglios autônomos e células sensitivas intercaladas, relacionadas com o mecanismos sensitivos e reflexos. A substância branca contém tratos ascendentes e descendentes. Alguns sobem ou descem do encéfalo, enquanto que outros estabelecem conexão entre células de vários níveis da medula.


O encéfalo e a medula espinhal são envolvidos e protegidos por camadas de tecido não nervosos, chamadas em conjunto de meninges. Estas camadas, de fora para dentro, são a dura-máter, a aracnóide e a pia-máter (GRAY, 1971)



2. INCIDÊNCIA DAS LESÕES MEDULARES:

Segundo a Spinal Injuries Association (SIA, 1995), estima-se que aproximadamente 13 pessoas por milhão da população do Reino Unido sofrem uma lesão da medula espinhal por ano.


A proporção entre casos masculinos e femininos é aproximadamente 5:1 e varia, consideravelmente, com a idade. A maior incidência é na faixa etária dos 20-39 anos (45%), seguida pela faixa dos 40-59 anos (24%), 0-19 anos (20%) e de 11% para pessoas com mais de 60 anos. Sendo que os dados de incidência e etiológicos variam de país para país (STOKES, 2000)

Nos EUA, são relatados cerca de 10.000 acidentes automobilísticos por ano, cuja principal conseqüência são lesões da medula cervical. E estes dados estatísticos respondem por 35 a 45% das lesões da medula espinhal deste país.


A incidência de lesões medulares traumáticas no Brasil é alta. Estima-se que ocorram cerca de 11.300 novos casos/ano, ou seja, 71 casos novos por milhão de habitantes. Esse número, em comparação à média mundial e a média de países como os EUA, é mais elevado.



3. ETIOLOGIA DAS LESÕES MEDULARES:

Segundo Greve et al (2001), as patologias que acometem a medula espinhal podem ser classificadas, didaticamente, em:


> Traumáticas;

> Não Traumáticas:
* Congênitas;
* Degenerativas;
* Tumorais;
* Infecciosas;
* Doenças Neurológicas e Sistêmicas; e
* Doenças vasculares.


3.1. LESÕES TRAUMÁTICAS:

Estes tipos de lesões medulares são geralmente resultado de eventos catastróficos, cujas causas mais freqüentes são acidentes automobilísticos, ferimentos por armas de fogo, quedas em atividades recreativas ou esportivas.


Podem ainda se dividir em:


* Choque Medular: é a perda de todas as funções neurológicas abaixo do nível da lesão medular, o que representa uma interrupção fisiológica e não anatômica da medula espinhal. Caracteriza-se pela paraplegia flácida e ausência de atividade reflexa e tem duração de aproximadamente 48 horas pós lesão;


* Lesão Medular Completa: nesse caso, as funções motora e sensitiva estão ausentes abaixo do nível da lesão;


* Lesão Medular Incompleta: pode haver alguma função motora ou sensitiva abaixo do nível da lesão;


* Síndrome Medular Anterior: é uma lesão incompleta, onde observa-se perda dos movimentos voluntários e sensibilidade dolorosa, porém, com preservação de sensibilidade tátil e vibratória;
* Síndrome Medular Posterior: é o oposta da síndrome medular anterior;


* Síndrome Central da Medula: caracteriza-se por tetraparesia de predomínio distal de membros superiores e anestesia suspensa (predomínio dos membros superiores e tórax, podendo estar preservada nos membros inferiores);


* Síndrome de Brown-Séquard: caracteriza-se por uma hemissecção da medula, com alterações da motricidade e sensibilidade profunda no mesmo lado da lesão e da sensibilidade dolorosa e térmica contrabatera;


* Síndrome do Cone Medular: caracteriza-se pela ausência de sensibilidade perineal, com perda de controle dos esfíncteres e alteração motora distal dos membros inferiores.


3.2. LESÕES NÃO-TRAUMÁTICAS:

* Congênitas: estão associadas às falhas de desenvolvimento de estruturas medianas e são as causas mais freqüente das anomalias congênitas do sistema nervoso central. Dividem-se em abertas (Mielósquise, Meningocele e Mielomeningocele) e fechadas (Espessamento do Filum Terminale, Lipomeningocele, Diastematomielia, Cistos Dermóide, Epidermóide e Teratomas, Malformações de Chiari);


* Degenerativas: acontece principalmente por espondilose cervical degenerativa;


* Infeções: infecções virais (poliomielite, herpes zóster, mielopatia espástica tropical), bacterianas (abscessos epidurais, tuberculose);


* Doenças Neurológicas e Sistêmicas: como esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica ou doenças reumáticas;


* Doenças Vasculares: acontecem por quadros isquêmicos da medula, geralmente pós-trauma.


* Tumorais: tumores como cordoma, osteossarcoma, tumores de células gigantes. Hemangioma, mieloma, metastáticos (pulmão, próstata e mama), linfoma, melanoma, meningioma, schwannoma, neurofibroma, carcinoma metastático, astrocitomas, ependinomas, gangliogliomas, carvernomas;









4. TERMINOLOGIA DAS LESÕES MEDULARES:

Segundo Stokes (2000), os termos utilizados para descrever os pacientes lesionados, baseiam-se no nível geral da coluna vertebral e da perda da função. São eles: Paraplegia e Tetraplegia.



> PARAPLEGIA:

Refere-se à deficiência ou perda da função motora e/ou sensorial nos segmentos torácico, lombar ou sacral (exceto o segmento cervical) da medula espinhal, decorrente de lesão dos elementos neurais internos do canal medular. A função dos membros superiores é preservada, mas o tronco, os membros inferiores e os órgãos pélvicos podem ficar comprometidos. O termo paraplegia também é empregado para as lesões da cauda eqüina e do cone medular, porém não deve ser usado para lesões do plexo lombosacro ou de nervos periféricos fora do canal medular (GREVE et al 2001).


> TETRAPLEGIA:


Antigamente era conhecida como quadriplegia, mas este termo vem sendo substituída. Tetraplegia é o termo usado para lesão da medula espinhal que causa perda ou disfunção sensitiva e motora nos segmentos cervicais (elementos neurais internos do canal medular). Ela promove diminuição da função motora e sensitiva dos membros superiores, membros inferiores e órgãos pélvicos.


Tetraplegia não pode ser usado como termo para descrever lesões do plexo braquial ou de nervos periféricos fora do canal medular:



> TETRAPARESIA E PARAPARESIA:

São termos que foram muito usados para descrever lesões incompletas, mas seu uso não é incentivado atualmente, por sua extrema imprecisão.(GREVE, 2001 e STOKES, 2000).


5. LESÕES DA MEDULA ESPINHAL POR ACIDENTE AUTOMOBILÍSTICO:

As lesões medulares causadas por acidentes automobilísticos podem acontecer em duas situações distintas: acidentes com indivíduos que faziam uso cinto de segurança no momento da colisão e; àqueles que não faziam uso deste mecanismo de segurança.



5.1. O USO DO CINTO DE SEGURANÇA:

Desde o ano de 1994, quando foram instituídas as primeiras regulamentações estabelecendo sua obrigatoriedade, até a presente data, muitas vidas humanas foram salvas no trânsito graças ao uso do cinto. Além de evitar a mortalidade, a utilização deste equipamento pode evitar diversos tipos de lesões, que atingem tanto o motorista como os passageiros do veículo, quer estejam no banco dianteiro ou traseiro. Os ocupantes do automotor estão sujeitos a danos oculares, respiratórios, bucal, facial, dentre outros. Ademais é possível que o acidentado venha a sofrer lesões na coluna, podendo levá-lo à atrofia na estrutura motora, por conta de achatamento das vértebras (Segurança no Trânsito, 2002).


Porém, existem situações em que o uso do cinto é considerado o fator responsável por lesões, embora autoridades insistam em afirmar que isso é resultado da dimensão do impacto e que se não fosse utilizado, a gravidade da lesão seria maior (DETRAN – PR, 2002).


O impacto da colisão é resultado da primeira Lei de Newton – Lei da Inércia, que afirma que: “um corpo permanecerá em repouso ou movimento retilíneo uniforme com velocidade constante, se sobre ele não atuar nenhuma força externa. A tendência de permanecer em movimento ou repouso é denominada de inércia” (ENCICLOPÉDIA MELHORAMENTOS, 1995). Como o automóvel está em movimento quando ocorre a colisão, segundo a Lei, o(s) corpo(s) do(s) indivíduo(s) dentro do automóvel continuará(ão) em movimento, até que seja bruscamente interrompido pelo cinto de segurança. Com a interrupção, o(s) indivíduo(s) podem chocar-se severamente contra o encosto para cabeça, obrigatório em todos os veículos, levando assim, a uma lesão da coluna cervical.



6. MECANISMOS DA LESÃO:

Diversos são os mecanismos, que freqüentemente combinados produzem lesões da medula espinhal. A esta lesão ocorre com mais freqüência a partir de forças indiretas produzidas pelos movimentos da cabeça e tronco, e com menor freqüência por lesão direta a uma vértebra. Os mecanismos comuns que operam na LME são: flexão, compressão, hiperextensão e flexão-rotação. Estas forças resultam numa fratura e/ou luxação. A intensidade e combinação de forças impostas têm influencias diretas no tipo e localização das fraturas, quantidade de deslocamento e extensão das lesões aos tecidos moles. A coluna vertebral demonstra graus.







diversos de suscetibilidade às lesões. Algumas áreas são inerentemente mais vulneráveis, devido a sua elevada mobilidade e relativa falta de estabilidade, comparativamente a outros segmentos da coluna. As regiões da coluna vertebral que demonstram a mais elevada freqüência de lesões estão situadas entre C5 e C7, na região cervical e entre T12 e L2 na região tóraco-lombar (SULLIVAN, 1993).


Segundo Kottke & Lehmann (2001), a fratura luxação da coluna cervical é uma conseqüência da flexão súbita e violenta ou, menos freqüente, da extensão e rotação ou forças horizontais. A fratura luxação vertebral pode resultar de um golpe direto ou de lesões por aceleração. Os acidentes com veículos motorizados constituem a principal causa de traumatismo na coluna cervical, com os acidentes de mergulho sendo a principal causa nas lesões esportivas.


Nos casos em que o exame radiológico não mostra nenhuma fratura ou luxação, mas há uma lesão medular substancial, essas lesões ocorrem por hiperextensão da coluna cervical em pessoas com espondilose. A medula espinhal, já comprometida por um estreito canal, é comprimida por um estreitamento adicional, causado pela hiperextensão da coluna cervical. Além disso, Hughes assinala, que pode ocorrer obstrução da artéria vertebral sem evidência radiológica de fratura, produzindo uma região central de isquemia ou infarto da medula cervical.
No caso de uma fratura luxação com dano a toda a espessura da medula, perde-se toda a função abaixo da lesão. Assim, há uma perda sensitiva e motora total na área do corpo do local da lesão para baixo.


Após a lesão, as alterações vasculares e biológicas levam a um completo infarto e necrose do segmento lesado. O mecanismo de redução do fluxo sangüíneo na medula espinhal após o trauma não é bem compreendido. De acordo com Tator, pode ser um efeito mecânico direto sobre os vasos sangüíneos ou pode haver uma explicação biomecânica. No momento da lesão não ocorre somente uma lesão direta dos axônios e vasos sangüíneos, mas ocorre também uma cadeira secundária de eventos, resultando em hipóxia, edema e infarto. Osterholm & cols., são de opinião que a liberação de norepinefrina no local da lesão causa intensa vaso contrição, levando a isquemia e necrose hemorrágica da medula.


6.1. SIGNIFICADO FUNCIONAL DO NÍVEL DA LESÃO MEDULAR:


Embora possam ser mencionadas princípios gerais para o tratamento da lesão da medula, o programa específico para um paciente precisa ser modificado de acordo com o nível da lesão. Quanto mais baixo for o nível da lesão, maior a quantidade de força muscular disponível para o paciente na reabilitação. O conhecimento dos níveis críticos torna possível a predição da função final na ausência de complicações no indivíduo com lesão medular bem treinado e motivado.

> Quarto Nível Cervical:


Pacientes tetraplégicos nos quais o quarto segmento cervical está poupado tem bom uso dos esterno-mastóideos e trapézios e músculos paravertebrais cervicais superiores. Eles são incapazes de função voluntária nos membros superiores, tronco ou membros inferiores. Os membros superiores completamente paralisados podem ser apoiados em órteses de antebraços equilibrados.

> Quinto Nível Cervical:


Paciente com quinto segmento cervical funcional pode usar os músculos deltóide e bíceps para realizar as atividades da vida diária. A fraqueza parcial do deltóide e do bíceps pode fazer com que o uso de uma órtese de antebraço equilibrada para apoio do cotovelo e ombro, especialmente nos estágios iniciais do programa de reabilitação.


Paciente tetraplégico cuja lesão está abaixo do quinto segmento cervical podem se alimentar, realizar algumas atividades de toucador, ajudar a vestir o membro superior, ajudar a colocar a órtese, empurrar suas cadeiras de rodas por pequenas distâncias.


Pacientes com lesão dos quarto e quintos segmentos cervicais necessitam de ajuda para erguerem-se e ficarem em pé.

> Sexto Nível Cervical:


O paciente com lesão abaixo desse nível pode realizar todas as atividades do paciente com lesão mais alta e ainda é capaz de cooperar mais no vestir. A partir desse nível, os indivíduos devem ser capazes de dirigir um automóvel com controles manuais e equipamento adaptativos adicional.


> Sétimo Nível Cervical:


Os principais acréscimos funcionais são o uso do tríceps e dos flexores e extensores extrínsecos. Este paciente é capaz de transferir-se do leito par a cadeira e ainda pegar e soltar e gradamente objetos com a mão sem o uso de splints.



7. QUADRO CLÍNICO:

Imediatamente após uma LME, há um período de arreflexia denominado choque espinhal. Este período de depressão reflexa transitória não esta claramente compreendido. Acredita-se que resulte do próprio desligamento abrupto das conexões entre os centros superiores e a medula espinhal. Caracteriza-se pela ausência de toda atividade reflexa, flacidez, e perda da sensibilidade abaixo do nível da lesão. Pode prolongar-se de diversas horas até diversas semanas, mas tipicamente cede dentro de 24 horas. A resolução precoce do choque espinhal é um importante sinal prognóstico (SULLIVAN, 1993).


> Deficiências motoras e sensitivas: haverá uma perda completa ou parcial da função muscular abaixo do nível da lesão;


> Controle Térmico Prejudicado: há uma ausência de sudorese termo-reguladora, o que elimina os efeitos resfriadores evaporativos normais da perspiração em ambientes quentes;


> Deficiência Respiratória: varia consideravelmente, dependendo do nível da lesão. Nas lesões das partes elevadas da medula espinhal entre C1 e C3, inervação pelo nervo frênico e a respiração espontânea ficam significativamente prejudicadas ou se perdem;


> Complicações Pulmonares: broncopneumonia, embolia pulmonar;


> Espasticidade: decorre da liberação de arcos reflexos intactos do controle do SNC, caracterizando-se por hipertonicidade, reflexos hiperativos de estiramento.



8. TRATAMENTO:



8.1. IMEDIATO:


Segundo Sullivan (1993), durante a fase aguda da reabilitação enfatizam-se os cuidados respiratórios, a prevenção das complicações secundárias, a manutenção da amplitude de movimento, e a facilitação dos movimentos ativos na musculatura disponível. Stokes (2000), acrescenta aos cuidados, a monitoração do estado neurológico, o envolvimento ou instrução do paciente e seus familiares quanto aos cuidados básicos necessários em cada momento.

> Respiração:


Segundo Azeredo (2002), a lesão severa dos segmentos C3 a C5 ou acima, envolve os nervos frênicos, causando paralisia parcial ou completa do diafragma. Assim, como os hemidiafragmas não conseguem contrair-se de forma adequada, o gradil costal não se expande lateralmente durante a inspiração. Logo, pacientes com lesões altas, não conseguem contrair o diafragma e os intercostais, portanto, a respiração (desde a capacidade residual funcional até a capacidade pulmonar total) é realizada somente pelos músculos acessórios.


Além disso, a insuficiência respiratória é um quadro comum, devido a perda dos intercostais. Outras complicações mais comuns são a atelectasia e pneumonias.


Em pacientes cuja lesão é alta (C1-C2), é necessária a intubação imediata, de preferência ainda no local do acidente.


A retenção de secreções brônquicas é outro cuidado essencial. É importante que o profissional saiba reconhecer e prevenir este quadro, através de medidas como mudança de decúbito, drenagem postural, aspiração, espirometria de incentivo, tapotagem, vibração torácica, nebulização de oxigênio úmido, tosse assistida, entre outras.


Se as medidas preventivas falharem, é imprescindível a intubação e suporte ventilatório mecânico ao paciente.


Greve et al (2001) acredita no uso da estimulação diafragmática como forma de tentar resgatar o máximo de fibras musculares íntegras em pacientes com nível de lesão entre C4 e C5 com lesão incompleta;

> Circulação:


A inervação simpática para o coração faz-se através dos ramos cervical, torácico-cervical e torácico superior do tronco simpático. As lesões cervicais e torácicas podem produzir desnervação, com redução da capacidade de produzir a taquicardia necessária.


As principais alterações são trombose venosa e embolismo pulmonar, hipotensão postural, disreflexia autonômica. Nos dois primeiros, Greve et al (2001), defende a profilaxia medicamentosa (principalmente a heparina) e o uso de compressão pneumática externa. Já a hipotensão postural pode ser amenizada pela elevação do tronco de forma lenta até a posição sentada, dormir com a cabeceira elevada, elevação gradual do encosto da cadeira de rodas, treino em marcha ortostática, uso de meia elásticas compressivas. E a disreflexia autonômica pode ser controlada pelo esvaziamento vesical e intestinal e posicionamento adequado no leito.

> Cuidados Com a Pele:


A pele desnervada corre o risco de feridas por pressão em 20 a 30 minutos após a lesão. Quando isso acontece pode causar sofrimento e demora no processo de reabilitação, se aparecerem úlceras. A equipe clínica deve estar vigilante para proteger a pele e relatar qualquer marca avermelhada;

> Sistema Gastrointestinal:


A LME pode ocasionar distensão do íleo e gástrica, que restringe o movimento do diafragma, comprometendo ainda mais a respiração. É preciso colocar uma sonda nasogástrica para descomprimir caso não haja ruídos intestinais;

> Bexiga Urinária:


O choque de coluna causa retenção urinária. A bexiga deve ser, portanto, cateterizada rotineiramente, para monitorar o débito líquido e protege-la de lesões por superdistensão.



8.2. PÓS-IMEDIATO:


Durante esta fase do tratamento, terão continuidade muitas das atividades terapêuticas iniciadas durante o período agudo. Sullivan (1993) dá ênfase a permanência dos cuidados respiratórios, amplitude de movimento e no posicionamento. O paciente também estará envolvido num programa contínuo e expandido de exercícios resistidos para todos os músculos que permaneceram inervados. Esta fase do tratamento também enfatizará a requisição do controle postural e do equilíbrio, através de substituição ao nível do controle da parte superior do corpo da visão.


As atividades em colchonetes constituem um componente importantíssimo durante a fase de reabilitação. Tipicamente a seqüela de atividades progride desde a aquisição da estabilidade para determinada postura, avançando através da mobilidade controlada, até a habilidade no uso funcional. As atividades iniciais são bilaterais e simétricas. Em seguida, é feita uma progressão para a transferência de peso e para os movimentos na mesma posição (SULLIVAN 1993).


As atividades em colchonetes devem ser iniciadas tão logo o paciente seja liberado para a atividade. A progressão através da seqüência de atividades em colchonete leva a aumento da força e amplitude de movimento, melhora a percepção do novo centro de gravidade, promove a estabilidade postural, facilita o equilíbrio dinâmico. Também propicia a oportunidade de desenvolver os padrões funcionais de movimentos.

> Tratamento Respiratório:


De acordo com Sullivan (1993) os cuidados respiratórios irão variar segundo o nível da lesão e a situação respiratória do indivíduo. As metas primárias do tratamento são: melhoramento da ventilação, incremento da eficácia da tosse, prevenção do enrijecimento torácico e do surgimento de padrões respiratórios substitutos ineficientes. Dependendo de cada paciente, podem ser apropriadas as seguintes atividades terapêuticas: exercícios respiratórios profundos. Deve-se encorajar a respiração diafragmática. Para a facilitação do movimento diafragmático e para o aumento da capacidade vital, o terapeuta pode aplicar leve pressão, tanto durante a inspiração, quanto durante a expiração.


Exercício de fortalecimento, resistido progressivos podem ser empregados no fortalecimento do diafragma. Isto pode ser levado a cabo por contatos manuais sobre a área epigástrica, abaixo do xifóide, ou pelo uso de pesos. Estão também indicados os exercícios de fortalecimento da musculatura abdominal e acessória inervada. A mobilidade e a complacência da parede torácica podem ser facilitadas pelo alongamento manual dos músculos peitorais e de outros músculos da caixa torácica.

> Amplitude de Movimento e Posicionamento:


Enquanto o paciente encontra-se imobilizado no leito, diariamente devem ser completados exercícios integrais de amplitude de movimento. O posicionamento de splints para punhos, mãos e dedos é uma importante consideração inicial. O alinhamento dos dedos, polegar e punho precisam ser mantido para as atividades funcionais, ou para a aplicação futura de aparelhos dinâmicos (SULLIVAN, 1993)

> Fortalecimento:


Durante o curso da reabilitação toda a musculatura remanescente será fortalecida ao máximo. Contudo, durante a fase aguda certos músculos precisam ser fortalecidos de modo muito cuidadoso, para que sejam evitadas tensões no local fraturado. Uma importante consideração no planejamento dos programas dos exercícios durante a fase aguda consiste em enfatizar as atividades bilaterais de membro superior, porque tais atividades evitarão as tensões rotacionais assimétricas sobre a coluna vertebral.


Diversas formas de exercícios de fortalecimento são apropriadas durante esta fase inicial como movimentos bilaterais manualmente opostos em planos retilíneos; padrões bilaterais de facilitação neuromuscular proprioceptiva para os membros superiores e exercícios resistidos progressivos, usando pesos nos punhos, halteres. Nos casos de tetraplegia, a ênfase deve ser aplicada no fortalecimento do deltóide anterior, extensores dos ombros, bíceps e trapézio inferior. Se presentes os extensores radiais dos punhos, tríceps e peitorais devem ser enfatizados, porque serão de importância fundamental na obtenção de capacidade funcional.

> Orientação Para a Posição Vertical:


Sullivan (1993) ressalta que o paciente irá sofrer os sintomas de hipotensão postural, se a abordagem ao tratamento exigiu uma prolongada imobilidade. É extremamente efetiva uma aclimatação muito gradual as posturas verticais. O uso de uma cinta abdominal e de meias elásticas retardará a estase venosa. Durante o inicio do posicionamento vertical, bandagens elásticas são freqüentemente usadas em combinação com as meias elásticas.


Inicialmente, as atividades em posição vertical podem ser iniciadas pela elevação da cabeça (com relação á cama), progredindo para uma cadeira de rodas reclinável, com descansos elevados para os pés. O uso da prancha ortostática propicia outra opção para a orientação do paciente até uma posição vertical. Os sinais vitais devem ser cuidadosamente monitorados e documentados durante este período de aclimatação.

> Treino de Atividades da Vida Diária:


Greve et al (2001) cita que o treino visa proporcionar o mais alto nível de independência dentro das limitações e potencial de cada paciente, com o menor gasto energético possível. Como todas as outras fases do processo de reabilitação, o treino das AVD contará com o apoio de uma equipe multidisciplinar, que atuará em conjunto num objetivo sempre comum. As seguintes atividades são englobadas no treino das AVD:


- alimentação
- higiene
- vestuário (incluindo colocação e retirada de órteses)
- manejo de cadeira de rodas
- transferências


Greve et al (2001) comenta que o manejo de cadeira de rodas é treinado em terrenos planos, terrenos acidentados e rampas. É importante ressaltar que, no caso de tetraplégicos (C5-C6), o uso de pino nos sobrearos se faz necessário para melhor desempenho. O treino de transferências, com ou sem auxilio de tábua, se dá no mesmo plano (cadeira de rodas-cama-cadeira de rodas), em um plano mais baixo (cadeira de rodas-chão) e em um plano mais alto (chão-cadeira de rodas).


É importante destacar que o treino das atividades objetiva tornar o paciente mais independente, portanto o mais adaptado possível á sociedade e que, em todo momento, o terapeuta deverá ter o cuidado de treinar o paciente dentro das condições sociais que ele apresenta, ou seja, se lhe é possível executar as atividades no seu dia-a-dia, na sua casa, na comunidade em que vive e se as barreiras arquitetônicas, ou o espaço físico onde reside, lhe permitem colocar em prática o aprendido em terapia.


O treinamento das atividades deverá ser d forma fracionada, isto é, cada etapa da atividade proposta deverá ser treinada isoladamente como um exercício para que, posteriormente, integrado as etapas, a atividade seja como um todo.



9. EQUIPAMENTOS ESPECIAIS:

Paraplégicos e tetraplégicos, em menor ou maior grau, em geral precisa de alguns equipamentos especiais: cadeira de rodas; cadeira higiênica com acento para banho e para as necessidades fisiológicas; coletor de urina; apoio macio para os cotovelos (caso dos tetraplégicos) - que evitam ferimentos (escaras). para diminuir suas dependências e evitar complicações cutâneas.


Continuam aumentando a variedade da cadeiras de rodas no mercado, incluindo até aqueles que possibilitam ao paciente a ortostase. Porém, é recomendável que no início, o paciente faça uso da chamada cadeira “padrão”, por esta oferecer maior apoio e estabilidade. Portanto, após uma avaliação precisa e abrangente, conclui-se qual o tipo mais adequado, que oferece uma posição sentada bem apoiada e com equilíbrio uniforme. É importante também, a avaliação de uma almofada adequada, que forneça um bom alinhamento pélvico e boa proteção para as áreas de pressão, evitando-se assim, escaras de pressão (STOKES, 2000).


A cadeira ideal precisa ser leve e resistente, como as fabricadas com alumínio, carbono ou titânio, materiais leves que dão durabilidade ao equipamento. Também deve ser fácil de dobrar.
Os paraplégicos podem dirigir automóveis desde que sejam adaptados às suas deficiências e autorizados pelo DETRAN.



10. ÓRTESES NA LESÃO MEDULAR:


10.1. CONCEITO:


Orthos, do grego, significa direito, reto. Podemos então conceituar órtese como um dispositivo exoesquelético que aplicado a um ou vários segmentos do corpo, tem a finalidade de manter o segmento na postura correta em uma posição de descanso, realinhamento ou atividade controlada (GREVE et al, 2001).



10.2. INDICAÇÕES:


O uso de órteses em lesionados medulares vem sendo bem sucedido ao longo dos anos, porém, são mais indicadas nas lesões que geram paraplegia, isto se deve ao fato de nesses casos haver um número muito maior de músculos íntegros, que podem ser utilizados como apoio ou auxílio para aqueles que estão desnervados.


Porém, os pacientes tetraplégicos são candidatos ao uso de órteses, principalmente para os membros superiores.


Uma das órteses mais utilizadas é a bráquio antebráquio palmar, cuja finalidade é provocar uma discreta flexão de cotovelo, supinação de antebraço e manutenção de punhos e dedos em posição funcional. Isto, como forma de prevenir as conseqüências da posição mantida pelo tetraplégico (nível C4), quando mantido em supino ou sentado na cadeira de rodas (adução do braço, extensão do cotovelo, pronação de antebraço, punho a 0º, que provocarão desabamento do arcabouço ósseo da mão, hiperextensão das metacarpofalangeanas e flexão das interfalangeanas proximais e distais).


Colares cervicais também podem ser utilizados, com o objetivo de controlar, ainda que temporariamente, a instalação de deformidades posturais, tais como a cifose, lordose, escoliose ou combinadas, especialmente em pacientes que ainda se encontram em fase de crescimento


Tetraplégicos também as utilizam para serem colocados em posição ortostática, através das pranchas ortostáticas ou outros dispositivos pneumáticos, como forma de treinar a ortostase, distribuindo peso sobre as articulações e evitar infecções, principalmente urinárias (GREVE et al, 2002).



11. PERSPECTIVAS PARA A REGENERAÇÃO NERVOSA:


Antigamente, acreditava-se que o indivíduo que sofria uma lesão a nível cervical e vinha a apresentar como conseqüência uma tetraplegia, era um indivíduo que não deveria ser tratado, estava simplesmente condenado a passar o resto de sua miserável vida, daquela maneira. Mas graças a evolução da ciência, hoje é possível oferecer um pouco de esperança a estes indivíduos, embora a solução definitiva pareça estar bem distante.


Todo o esforço entretanto tem sido recompensado com importantes descobertas e uma delas sem dúvida é a elucidação do motivo que impede as células nervosas (neurônios) presentes no SNC (Sistema Nervoso Central = cérebro + medula) de se regenerarem após uma lesão.


Ao contrário dos neurônios espalhados pelas demais partes do corpo e capazes de se regenerar, as mesmas células quando no SNC não possuem essa capacidade, o que torna irreversíveis as lesões no cérebro e medula. E o motivo dessa incapacidade é a presença, nos neurônios do SNC, de uma proteína inibidora do crescimento do neurônios. A partir desse conhecimento, desenvolveu-se um anticorpo de modo a neutralizar a ação dessa proteína na medula e possibilitar a regeneração dos neurônios lesados (GREVE et al, 2001).


11.1. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:


Uma das drogas experimentadas é a metilprednisolona, que administrada dentro das primeiras oito horas pós-trauma é o primeiro agente farmacológico a demonstrar melhora significativa na recuperação do trauma raquimedular em seres humanos. A administração dessa droga retarda a degeneração axonal, reverte o acúmulo de cálcio intracelular e inibe a peroxidade lipídica, impedindo a ativação dos mecanismos de apoptose neuronal. Estima-se que promovam melhora de 20% na função, o que embora possa parecer pouco, para o paciente com lesão medular pode significar importante mudança na qualidade de vida e independência para suas atividades da vida diária(GREVE et al, 2001).


Outras drogas, como o gangliosídeo (GM-1) e a 4-aminopiridina, vêem sendo estudadas e mostrando perspectivas favoráveis.



11.2. TRATAMENTO CIRÚRGICO:


Está claro que o tratamento cirúrgico, assim como o farmacológico, também é capaz de oferecer grandes melhoras para o paciente lesionado da medula espinhal.


A descompressão do canal vertebral por via anterior, mesmo em fase tardia, pode produzir melhora da circulação medular, comprometida pelo menor fluxo pela artéria espinal anterior, secundário aos fatores compressivos locais e, consequentemente, melhores resultados funcionais (GREVE et al, 2001).



11.3. AVANÇOS DA CIÊNCIA:


As células-tronco (células capazes de se replicar indefinidamente e de originar diversos tipos de tecidos do corpo), encontrada em diversos órgãos do corpo e, principalmente, em embriões, vêem se tornando alvo de estudo da Medicina, como solução para diversas patologias, entre elas, as lesões da medula espinhal.


O objetivo da experiência, que já foi realizadas em animais e bem sucedida, é que as células-tronco se diferenciem e reconstituam a região de comunicação entre o cérebro e os membros, interrompida pela lesão.


Portanto, o estudo consiste em realizar o implante de células-tronco de medula óssea na medula espinhal, e o resultado esperado é a recuperação parcial, com melhora no nível de atividade motora do indivíduo lesado. Os teste em cobaias humanas já tiveram início (GALILEU, set 2002).


CONCLUSÃO


Com a pesquisa realizada, podemos ressaltar a importância do planejamento da reabilitação a longo prazo, que envolve a orientação do paciente com o ato de lidar com a incapacidade durante toda a sua vida.


Os esforços devem centrar-se na reintegração à comunidade e nos métodos de manutenção dos estados de saúde e de funcionamentos ótimos, conseguidos durante a reabilitação.


É vital a freqüente e aberta comunicação entre os membros da equipe, o paciente e sua família, para a manutenção de uma abordagem organizada e altamente individualizada para a reabilitação e reintegração do paciente.


É função do fisioterapeuta, integrante da equipe de reabilitação, auxiliar o paciente e seus familiares nessa readaptação física, desde as etapas inicias da LME, executando treinamento motor, treinamento esfincteriano, prevenção e correção das complicações cárdio-respirátorios e músculos-esqueléticas, acompanhamento psicológico, orientação educacional e/ou profissional sobre a lesão medular, para torna-lo o mais independente possível, de acordo com seu potencial residual.

Fonte: http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/neuro/lesao_espinhal/lesao_espinhal_brena.htm

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sexta-feira, 25 de maio de 2007

Water Pilates

AVC) de grau moderado e leve
- Esclerose múltipla
-Hérnia de disco e degenerações discais específicas
- Entorses de tornozelo e joelho
- Pós-operatório em geral
- Pós-fratura consolidada
- Escoliose
- Hiperlordose - acompanhada ou não de lombalgia ou cervicobraquialgia
- Cifose

Existem algumas contra indicações tais como:
- Dor aguda
- Hipertensão descontrolada
- Tímpano perfurado
- Radioterapia

Abaixo alguns dos benefícios do Water Pilates
- Aumento da resistência física.
- Alongamento e maior controle corporal.
- Correção postural.
- Aumento da flexibilidade.
- Melhora da coordenação motora.
- Maior mobilidade das articulações.
- Fortalecimento dos órgãos internos.
- Estimulação do sistema circulatório e oxigenação do sangue.
- Aumento da concentração.
- Relaxamento.

Principios Básicos de Exercícios Pilates.
Concentração
Deve-se prestar atenção aos movimientos que se está realizando. Pense em cada passo que dá e, começará a dar conta ao inter-relacionamento que existe entre os movimientos do corpo. A mente interage em cada movimento. Visualize o passo seguinte, isto fará com que o sistema nervoso eleja a combinação de músculos correta para se fazer o exercício. Quando o corpo e a mente funcionarem em equipe, alcançará um programa de exercício ideal.
Controle
No método Pilates é muito importante que a mente controle completamente qualquer movimento físico. Em outras palavras, o movimento e a atividade descontrolada produzem um regime de exercícios fortes e contra-produtivos. Alguns programas de exercícios não dão importância a este controle e é por isso que as pessoas se lesionam.
Centramento.
O corpo humano tem um centro físico que emana todos os movimentos. Joseph H. Pilates chama esta zona de “ Central Elétrica”. Essa zona compreende o abdomen, a parte inferior das costas e as nádegas. O método Pilates presta atenção no fortalecimento deste centro. Os músculos que estão relacionados com a central elétrica sujeitam a coluna vertebral, os órgãos internos e a postura que se adota. Praticamente todos os exercícios de Pilates se centram na Central Elétrica com a finalidade de estabilizar o tronco e poder alongar e fortalecer o corpo. O centramento melhora a cintura, reduz o estômago e corrige a postura que se adota com a finalidade de prevenir a dor nas costas, bem como outras enfermidades.
Movimento fluido.
Romana Kryzanowska, a única discípula viva de Joseph H. Pilates, define o método Pilates como “um movimento fluido que vai desde um centro forte até as extremidades”. O exercício possibilita que se realize uma grande quantidade de movimentos de uma maneira fluida e controlada. Não se tem que apressar o exercício seguinte em quanto se sente o esforço, devendo evitar os movimentos rígidos e espasmódicos.
Precisão.
A precisão faz par com o segundo princípio, o controle. Pilates dizia: “ Cada vez que faz exercícios, concentre-se nos movimentos corretos, se não os fará mal e não servirá para nada”. Tem que haver coordenação entre todos os movimentos e quando se conhece os passos de cada exercício e não se sente cômodo, se deve tomar o controle do corpo e tentar fazer os movimentos corretos em cada exercício.
Respiração.
Pilates resalta a importância que tem a pureza do fluxo sanguineo. Esta pureza se manterá respirando-se corretamente, enquanto se faz os exercícios, ao oxigenar o sangue e eliminar os gases nocivos. Joseph H. Pilates chegou a conclusão de que a melhor técnica respiratória para expulsar o mal e absorver o bom é um inchaço completo dos pulmões mediante uma inalação profunda. Com o tempo poderá coordenar a respiração com os movimetnos de cada exercício. Por regra geral, inalará para preparar-se para um movimento e exalará enquanto se executa.

Pontos importantes
Antes de começar a executar um exercício Pilates existem alguns pontos que são muito importantes de serem observados, tais como:
Relaxamento.
Como o método pilates precisa de controle e concentração, muitos principiantes tendem a permanecer tensos ou rígidos enquanto executam os exercícios. Para evitar esta tendência controladora, temos que relaxar os músculos ao mesmo tempo em que conservamos o tônus necessário para manter a posição do exercício. Um indício de que estamos tencionando os músculos é quando começamos a nos por rígidos e a tremer. Devemos liberar parte da tensão até que se alcance um equilíbrio entre a rigidez e o colapso total.
Central elétrica.
Para Pilates, a parte mais importante do corpo é a zona em que se encontram a parte inferior da caixa torácica e a linha que cruza o quadril, a qual a chama de central elétrica. Na realidade, todos os exercícios fazem com que se trabalhe a central elétrica e se consiga aplainar o abdome e reforçar e desenvolver uniformemente a região lombar.
Levar o umbigo até a coluna.
Isto que dizer que se deve reduzir toda a distância entre o abdome e a coluna vertebral. Apóie as costas em um tapete ou colchonete e respire normalmente, imagine um objeto pesado fazendo pressão no abdome. Force o umbigo até as costas e continue respirando sem permitir que se eleve o abdome. Mantenha o abdome plano, evitando que suba e abaixe as costelas.
Evitar a hiperextensão.
Quando se estende os braços e as pernas, tanto nos exercícios pilates quanto em qualquer outro, começamos a tencionar e bloquear a continuação dos cotovelos e dos joelhos. Isto pode produzir sub-luxação ou hiperextensão, que pode nos causar uma lesão. Assegure-se de alongar as extremidades sem bloqueá-las.
Enrijecer os glúteos.
Há um exercício muito simples que reforça os músculos flácidos dos glúteos (as nádegas) devolvendo sua forma e tônus. Imagine que quando estás trabalhando os exercícios de Pilates tem uma moeda entre as nádegas e a mantenha pressionada.
Rodar as vértebras.
Seja qual exercício esteja fazendo nunca se deve fazer movimentos bruscos e espasmódicos com a coluna vertebral.
A caixa.
É a postura que devemos manter principalmente quando estamos em pé imaginando uma linha reta atravessando toda nossa coluna vertebral e alinhando os ombros com os quadris.

O Water Pilates se torna interessante porque possibilita pessoas que tem dificuldades de movimentação em solo, já que a água e seus princípios auxiliam neste sentido. Torna-se também uma variação do método tradicional com o potencial lúdico que a água possui.

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DPOC x Fisioterapia

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma das doenças com maior mortalidade e menos conhecida em todo o mundo. Além de ser uma das principais causas de morte no mundo ela compromete em muito a qualidade de vida de seus portadores.1

A doença pulmonar obstrutiva crônica é caracterizada pela limitação ao fluxo de gases na fase expiratória, podem ocorrer períodos de agudização acompanhada de insuficiência respiratória aguda. Os episódios de agudização estão associados com obstrução ao fluxo expiratório, hiperinsuflação dinâmica (leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma causando distorção geométrica do tórax e conseqüente desvantagem mecânica) e fadiga da musculatura da bomba torácica.2

A DPOC é uma doença devastadora que progressivamente prejudica a capacidade de respirar da pessoa. A Organização Mundial de Saúde estima que a DPOC mata mais de 2,75 milhões de pessoas a cada ano. Uma pessoa morre a cada 10 segundos de DPOC. A OMS coloca a DPOC como a quarta maior causa de morte em todo o mundo ao lado da AIDS/HIV e atrás das doenças cardíacas, doenças cérebro vasculares e pneumonia. No Brasil cerca de 40000 pessoas morrem anualmente da DPOC, cerca de sete milhões de brasileiros sofrem desta doença. A DPOC é a doença respiratória de maior custo ao SUS.3

Estima-se que cerca de 10 milhões de norte-americanos tenham DPOC sendo que, destes, 7,5 milhões seriam portadores de bronquite crônica e 2,5 milhões sofreriam de enfisema.4

Existe variação internacional da taxa de mortalidade no DPOC, que é baixa no Japão (73/100000 habitantes) e alta na Romênia (433/100000), o que pode ser explicado por hábitos tabagistas e uso de cigarros diferentes. 5

O hábito de fumar é a principal causa da doença. No Brasil, 32% da população adulta é fumante. Estima-se que cerca de 15% dos fumantes de 1 maço/dia e 25% dos fumantes de 2 maço/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o hábito tabágico.6

Mas há indicações de que outros fatores ambientais possam contribuir para o seu surgimento. Entre eles, estão as infecções respiratórias repetidas, ocupações de risco, poluição do ar, exposição passiva ao fumo e dietas (maior consumo de peixes). Outro fator de risco, principalmente para o enfisema, é o fator genético. Isto se deve à comprovação de casos em que ocorre a deficiência de enzimas, relacionadas à destruição do parênquima pulmonar.7


2.OBJETIVOS

Esse estudo tem como objetivo mostrar a importância da fisioterapia na melhora da qualidade de vida do portador da doença pulmonar obstrutiva crônica.


3.MATERIAIS E MÉTODOS

Foi realizada uma pesquisa bibliográfica feita em referências nacionais e internacionais obtidas nas bases dados MEDLINE e SCIELO específicas dos anos de 1994 a 2004.


4.DISCUSSÃO

4.1-DPOC

Esse conceito engloba duas entidades, a bronquite crônica e o enfisema pulmonar, sendo os pacientes acometidos geralmente pelos dois componentes simultaneamente, em grau variável.
O exame físico pode ser normal. Os pacientes com enfisema mais pronunciado tendem a ser magros, taquipnéicos, com tórax em barril, timpanismo, utilizando os músculos acessórios da respiração. Aqueles em que predomina a bronquite crônica, por outro lado, têm tendência à obesidade, são menos dispnéicos, cianóticos, com sinais de insuficiência cardíaca direta.8

O diagnóstico de DPOC é baseado na presença de sintomas, na história de exposição a fatores de risco e na presença de limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, pacientes que tenham tosse crônica e produção de escarro, com história de exposição a fatores de risco, devem ter o fluxo aéreo testado, mesmo que não apresentem dispnéia. Para o diagnóstico e avaliação da DPOC, a espirometria é o padrão ouro, uma vez que ela é padronizada, reprodutível e objetiva. A gasometria arterial deve ser considerada em todos os pacientes com VEF1 menor que 30% do previsto ou com sinais clínicos sugestivos de insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita.3

A oximetria de pulso permite uma avaliação não invasiva do grau de comprometimento das trocas gasosas. Em pacientes com saturação inferior a 90%, está indicada a coleta de sangue arterial para determinação das pressões parciais de oxigênio (PaO2) e gás carbônico (PaCO2).
O diagnóstico inclui ainda análise de RX de tórax, eletrocardiograma devido à associação importante entre DPOC e doença cardíaca e testes da função pulmonar. A ausculta pulmonar tenderá a revelar diminuição do murmúrio vesicular quando a obstrução for muito acentuada ou na presença de enfisema, crepitações podem ser audíveis particularmente nos pacientes bronquíticos, durante as exacerbações é freqüente a sinbilância.


4.1.1- Enfisema Pulmonar

É um distúrbio do pulmão caracterizado por destruição das estruturas pulmonares, mais notadamente as paredes alveolares distais aos bronquíolos terminais. O tabagismo é o agente etiológico mais óbvio do enfisema.9

O enfisema é classificado em tipos específicos de acordo com a porção do ácino ou principal lobo afetado pela doença. São eles: enfisema centrolobular, enfisema panlobular, enfisema parasseptal, enfisema paracicatricial.

Os espaços aéreos formados têm uma área reduzida para a troca gasosa e a sua distensão pode ter um efeito negativo na perfusão pulmonar. Com a destruição do tecido elástico nas paredes alveolares e entre os bronquíolos respiratórios, a retração elástica é perdida resultando em retenção de ar e juntamente perde-se a tração radial que causa colapso precoce das vias aéreas na expiração, o que contribui para a retenção de ar.

Dentre os sinais e sintomas do enfisema temos: dispnéia, tosse, expiração prolongada, inatividade física, uso dos músculos respiratórios acessórios, hiperinsuflação. Os sons respiratórios são distantes devido ao tórax hiperinflado, mas os sons adventícios com sibilos e crepitações não são óbvios. O paciente freqüentemente assume uma postura sentado e fletido para gente sobre os braços para possibilitar maior vantagem mecânica para os músculos inspiratórios acessórios.9


4.1.2- Bronquite Crônica

É definida como um distúrbio em que a tosse do paciente produz escarro na maioria dos dias por no mínimo 3 meses consecutivos ao ano por pelo menos 2 anos.

A obstrução das vias aéreas e a diminuição associada dos índices de fluxo expiratório são os principais eventos fisiopatológicos provenientes da bronquite crônica. A obstrução das vias aéreas tem como causas principais a produção crescente de muco e o tamanho aumentado das glândulas, além disso possíveis alterações inflamatórias, hipertrofia da musculatura lisa brônquica e perda da estabilidade da cartilagem brônquica podem adicionar à obstrução.2

A obstrução é claramente demonstrada pela diminuição do VEF1 e pelo aumento da resistência das vias aéreas. A tosse é o sintoma característico e a tolerância ao exercício diminui lentamente.

A evolução da bronquite crônica caracteriza-se por infecções respiratórias, a expiração prolongada, sibilos e crepitações durante a expiração, cianose e edema periférico são as principais características físicas do paciente com bronquite crônica.


4.2 – EXACERBAÇÕES DA DPOC

De acordo com Souza et al., contatou-se que a DPOC é um fator extremamente limitante nas AVD’s, pois ao aplicar o questionário do hospital Saint George na doença respiratória (SGRQ) comprovou-se que é um fator fidedigno de conclusão de limitação destas nos portadores.10

Segudno Brunetto Et al. , portadores de DPOC têm menor capacidade de exercício funcional , pois através de um teste de uma corrida de seis minutos , os pacientes de DPOC apresentaram diferença significativa entre a saturação de O2 em repouso durante o teste e a velocidade de caminhada a casa minuto em relação ao grupo controle.11

A tromboembolia pulmonar é uma complicação que ocorre e é confirmada em considerável número de necropsias de pacientes com graves broncopneumopatias crônicas.

As exacerbações da DPOC estão associadas com piora da qualidade de vida dos pacientes, com aumento da morbidade e da mortalidade, além de poderem, como ocorre nas bronquiectasias e na fibrose cística, contribuir para a progressão da doença.12



4.3 – TRATAMENTO E REABILITAÇÃO

O programa de tratamento inclui uma série de medidas desde as de caráter profilático até as destinadas à correção das múltiplas alterações. Todos os fatores que causam ou agravam a DPOC devem ser afastados ou combatidos. Nesse sentido é essencial a supressão do fumo em face de sua ação já bem determinada.

Um cuidado adicional deve-se ter com drogas depressoras da respiração com os tranqüilizantes e narcóticos. É importante corrigir a obesidade pela sobrecarga ventilatória que acarreta, na qual a síndrome de Pickwick (hipoventilação pulmonar causada pela obesidade) pode estar associada.

O tratamento da DPOC tem como metas, diminuir a quantidade e viscosidade das secreções e previnir infecções respiratórias; remover ou previnir o acúmulo de secreções; promover relaxamento dos músculos acessórios da inspiração para diminuir a confiança na respiração torácica superior e diminuir a tensão associada com a dispnéia; melhorar o padrão respiratório dos pacientes; minimizar os ataques de dispnéia; melhorar a mobilidade tóraco inferior; melhor a postura e aumentar a tolerância ao exercício.

Diversos medicamentos podem ser usados com vantagens, quando administrados criteriosamente em seus pacientes. Os medicamentos mais utilizados são os broncodilatadores, antibióticos, corticoesteróides, muculíticos e fluidificantes.

O objetivo primário da oxigenoterapia é aumentar a quantidade de oxigênio carreado pelo sangue aos tecidos. Está indicada aos pacientes que, convenientemente medicados, mantiverem hipoxemia arterial crônica segundo os seguintes critérios: PaO2< = 55 mmHg ou saturação arterial de oxigênio < = 88%; PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidência de cor pulmonale ou policitemia; PaO2 < = 55mmHg ou satO2 <= 88% em exercício ou durante o sono ( suplementação será oferecida durante aumento da atividade física ou durante a noite). O objetivo do tratamento é o de manter a saturação de O2 ao redor de 90%.


4.3.1 – Fisioterapia

A fisioterapia pulmonar constitui componente de grande valor do tratamento das DPOCs. O plano fisioterapêutico visa oferecer o melhor comportamento funcional do paciente, sendo útil o seu início o mais precocemente possível. Consta de exercícios respiratórios, exercícios de tosse, drenagem postural de todos os segmentos pulmonares, técnicas de percussão torácica associados à drenagem postural, pratica de exercícios destinados a coordenar a atividade física com a respiração, movimentação ativa e passiva dos membros superiores e inferiores, inclusive em pacientes hospitalizados, associação com a terapêutica inalatória.

O sucesso de um programa de reabilitação pulmonar depende da atenção a todos os componentes do processo patológico. Antes do início de um programa de exercícios, esforços são feitos para reduzir a resistência do fluxo e o trabalho da respiração através de broncodilatação e melhora da desobstrução das vias aéreas.

Demonstrou-se que técnicas manuais de percussão e tremor são úteis na mobilização de secreções das regiões pulmonares centrais, médias e periféricas na população com DPOC estável. Uma vez as secreções desprendidas e mobilizadas centralmente, os pacientes são instruídos nas técnicas apropriadas de limpeza das vias aéreas incluindo tosse e huffing. O huffing é útil pois promove estabilização das vias aéreas, melhorando portanto a limpeza eficaz das secreções.2

Os exercícios respiratórios têm como objetivos na DPOC melhorar o desempenho do fole torácico aproveitando as reservas ventilatórias. Eles visam, portanto, melhorar o tônus e o desenvolvimento do diafragma e de grupos musculares das porções inferiores do tórax.

Esses exercícios incorporam técnicas que incluem: (1) o uso de posicionamento corporal para aumentar a vantagem mecânica do diafragma; (2) controle do padrão respiratório em repouso e durante exercício para diminuir a retenção de ar e o trabalho da respiração e (3) técnicas de relaxamento para diminuir o consumo de oxigênio e ajudar o paciente a ganhar autocontrole de seu padrão respiratório.

Estudos vêm demonstrando benefícios do treinamento da musculatura inspiratória em pacientes com DPOC, principalmente em relação ao aumento da capacidade de exercícios e redução da dispnéia. Um estudo recente (2004) avaliou os benefícios a curto e a longo prazo do treinamento da musculatura inspiratória na sua performance, na tolerância ao exercício e na percepção da dispnéia, e concluiu que pacientes portadores de DPOC submetidos a treinamento de força e resistência da musculatura inspiratória apresentaram melhora na performance dos exercícios, no teste de caminhada de 6mim e na sensação da dispnéia, sem melhoras significativas na espirometria. Os benefícios do treinamento declinam se houver suspensão dos exercícios.13

O programa de treinamento físico pode ser dividido em quatro etapas:

1ª etapa: exercícios de aquecimento para membros superiores e inferiores, sem carga e com duração de 15 minutos ininterruptos, de acordo com a capacidade de cada paciente, consistindo de atividades calistênicas associadas ao ciclo respiratório;

2ª etapa: exercícios não sustentados de membros superiores, utilizando dois movimentos em diagonal com peso (halteres) durante dois minutos, com intervalo de tempo idêntico para repouso. O aumento semanal da carga estava condicionado à capacidade individual de cada paciente. O peso inicial a ser utilizado foi determinado previa e individualmente pelo teste incremental, com intuito de trabalhar inicialmente com 50% de carga máxima sustentada pelo paciente.

3ª etapa: treinamento de membros inferiores desenvolvido na bicicleta ergométrica com tempo predeterminado e evolução semanal. A potência a ser desenvolvida foi determinada individual e previamente ao início do programa, objetivando um trabalho de 50% da capacidade física máxima do indivíduo;

4ª etapa: posturas de alongamento da musculatura utilizada durante a sessão.14


A maior propensão dos músculos ventilatórios à fadiga muscular torna cabível a introdução de períodos de repouso, alternados com a fisioterapia e, eventualmente, o treinamento muscular específico.

Um teste bastante utilizado nos programas de reabilitação pulmonar é o teste de caminhada dos 6 minutos (6MWD). Um estudo recente (2004) verificou as modificações do 6MWD ao longo do tempo e sua correlação com o VEF1 e com a mortalidade desses pacientes, concluindo que o 6MWD foi um índice melhor que o VEF1 em predizer a mortalidade dos pacientes portadores de DPOC nesse grupo de estudo. A melhor explicação para tal fato é que a distancia percorrida durante o 6MWD não depende apenas do aparelho respiratório, mas também da condição cardiopulmonar, nutricional e da musculatura periférica.1

Junto ao programa de reabilitação física é realizado um programa de reabilitação psicológica. Essa reabilitação psicológica do paciente com DPOC é importante para que ele faça o tratamento medicamentoso corretamente. Por ser uma doença muito comum em homens de meia-idade, de certa forma, limitante, é comum haver depressão associada. Por isto, alguns pacientes acabam achando que o tratamento é pura perda de tempo. Não tomam seus remédios e continuam fumando. É claro que isto acaba piorando as condições clínicas, e o paciente se deprime ainda mais e isso se torna um ciclo vicioso.Ansiedade e a depressão são comuns em pacientes portadores de DPOC.


4.3.1.1- Intervenção da Fisioterapia durante a Ventilação Mecânica Não Invasiva - O papel do fisioterapeuta inclui desde a avaliação do paciente até a seleção do equipamento e montagem , adaptação do paciente à máscara e à maquina, educação do paciente e da família a respeito da terapia , além de monitoração contínua das respostas do paciente à terapia. Suas habilidades e conhecimentos a respeito de doença respiratória , além da experiência em avaliar a função ventilatória e suas manobras para promover o descanso dos músculos respiratórios fadigados , coloca-os em uma boa condição para administração da VNI. Quando se implementa o suporte ventilatório não–invasivo , o treinamento do paciente para adaptar a máscara e o fluxo do equipamento é essencial para sua aceitação . Os pacientes portadores de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de suporte ventilatório não invasivo, como CPAP e BIPAP. Em caso de insucesso, intubação e ventilação mecânica invasiva podem ser necessários. Devem ser observadas medidas para diminuir a hiperinsuflação e o auto PEEP, tais como: utilização de freqüência respiratória baixa, baixo volume corrente (7 a 8 ml/kg), relação I/E aumentada, fluxo inspiratório alto, otimizando desse modo a expiração. A utilização de PEEP durante a ventilação mecânica deve ser criteriosa e nunca o valor da PEEP pode ser maior que o auto – PEEP. Há também a necessidade de monitorização e ajuste do respirador2 para otimizar o suporte ventilatório e maximizar o seu conforto, o que exige um sólido conhecimento da fisiologia respiratória, assim como habilidade clínica em avaliar a resposta à terapia3 . A monitorização do paciente é essencial para o sucesso da técnica . Deve ser feita através de oximetria contínua e dióxido de carbono transcutâneo para avaliar as trocas gasosas. Em pacientes com hipercapnia severa , é aconselhável a gasometria .Os parâmetros ventilatórios devem ser ajustados baseados nos resultados da gasometria arterial obtidos a cada hora, dependendo das condições clínicas do paciente. Além disso , as respostas subjetivas (dispnéia , conforto e estado mental) e objetivas (Fb, FC, FiO2 e o uso dos músculos acessórios) e possíveis complicações (distensão abdominal , necrose facial, retenção de secreções, dificuldade respiratória , náuseas ou vômitos) devem ser monitorizadas.

O uso da VNI deve ser considerado como um coadjuvante para outras técnicas fisioterapêuticas, como parte de um programa global de reabilitação.15


5-CONCLUSÃO

O presente estudo comprova a atuação da fisioterapia na melhora da sobrevida do paciente , aumentando a capacidade de ventilação/perfusão , reeducando postura e músculos inspiratórios e expiratórios e dando maior independência ao paciente , sendo que os resultados são ainda melhores se feitos com uma equipe multidisciplinar, para retirar a ansiedade , depressão e outras complicações do paciente portador de DPOC.

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quinta-feira, 24 de maio de 2007

Alongamento - Essencial

Atualmente tornou-se um hábito a prática de alguma atividade física, seja ela recreativa ou profissional. A atividade está presente em todas as faixas etárias, e a preocupação com o “bom alongamento” está enraizada na cabeça de quase todo esportista.



Os alongamentos são exercícios que visam o aumento da flexibilidade muscular, promovendo o estiramento das fibras musculares e fazendo com elas aumentem em comprimento.



A flexibilidade é definida como a amplitude de movimento disponível em apenas uma articulação ou em grupos articulares, sendo um importante elemento para os indivíduos que realizam algum tipo de atividade física. Conseqüentemente, a manutenção da flexibilidade e, por vezes, seu aumento estão presentes em vários programas de condicionamento ou reabilitação física propiciando maior agilidade e elasticidade, além de prevenir lesões.



As medidas de flexibilidade são obtidas para quantificar a habilidade músculo-esquelética e tendínea de alongar-se e não podem ser confundidas com frouxidão articular ou hipermobilidade articular (movimento além do normal aceito para a maioria das articulações). Um programa bem executado de flexibilidade pode ser responsável por:



- relaxamento do estresse e da tensão,

- relaxamento muscular,

- autodisciplina,

- melhora da aptidão corporal,

- postura e simetria,

- alívio das câimbras musculares,

- alívio do sofrimento muscular,

- risco reduzido de lesões,

- aumento na eficiência do movimento.



Antes de iniciar o alongamento é recomendável um período curto de atividade física aeróbica para aquecimento. O alongamento deve ser feito com atenção. Um exercício mal feito pode prejudicar.



Os grupos musculares mais envolvidos nos esportes como corrida e ciclismo são:



- panturrilha

- tibiais anteriores (musculatura anterior da perna, chamada musculatura da canela)

- quadríceps

- isquiotibiais

- adutores e abdutores da coxa

- glúteo

- região cervical, dorsal e lombar



A prática do alongamento após qualquer atividade física, também é de fundamental importância para relaxar a musculatura, diminuindo assim seu tônus e auxiliando na recuperação pós-treino, principalmente na dor muscular tardia.



Não exceda a realização dos movimentos de alongamento, principalmente se está começando. Respeite os limites do seu corpo; a flexibilidade é uma das conseqüências do alongamento, surgirá com o tempo e será se você der continuidade seu trabalho de alongamento.



Em resumo

:: estar relaxado durante os alongamentos;

:: promover expirações lentas e profundas;

:: alongar sempre grupos musculares agonistas e antagonistas;

:: manter um adequado alinhamento corporal;

:: dar ênfase aos músculos mais encurtados e mais utilizados na atividade física;

:: não esquecer do pré-aquecimento;

:: as repetições devem durar de 20 a 40 segundos por articulação;

:: manter regularidade de 3 a 5 vezes por semana para obter resultados satisfatórios de flexibilidade.

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Principais doenças respiratórias

Dores no corpo, febre, tosse e congestão nasal são sintomas que se manifestam no inverno com muita freqüência, em pessoas de todas as idades, principalmente crianças e idosos. Diversos fatores como queda brusca de temperatura, aumento da poluição do ar, hábitos sedentários de vida, estresse e alimentação desequilibrada contribuem para o aparecimento de problemas respiratórios.

A melhor forma de se prevenir é conhecer estes problemas e saber quais os procedimentos necessários a serem tomados para evitar as doenças. Assim, você saberá como evitar as doenças mais freqüentes do sistema respiratório, protegendo-se contra as constantes ameaças ao nosso organismo.


FATORES QUE ACARRETAM PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS

Todo ano é assim: chega o outono e o inverno e com eles aumenta o número de pessoas que se queixam do agravamento de bronquite, sinusite, resfriado, rinite, amidalite e outras doenças respiratórias, que não escolhem vítimas. Elas atacam crianças e adultos, sem distinção de sexo. Além das mudanças bruscas na temperatura, aumentam também os níveis de poluição e a propagação de bactérias e vírus em ambientes fechados.


PRINCIPAIS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

Gripes ou resfriados
Apesar de ainda não existir tratamento específico contra estas viroses, assim denominadas por serem causadas por vírus, sabe-se que é possível amenizar os sintomas com uma boa alimentação e repouso. Estes distúrbios do aparelho respiratório se apresentam de diversas formas, podendo afetar apenas o nariz e a garganta, acompanhados de sintomas como espirros, congestão nasal e coriza.

Sinusite
É uma infecção causada por germes que se alojam nas cavidades dos ossos da face, provoca congestão nasal, coriza e dor de cabeça intensa, geralmente agravando a situação com mudanças bruscas de temperatura.

Alergias respiratórias
Poeira doméstica, fungos, pêlos de animais, fumaça e odores fortes como os de cola de sapateiro e perfumes são apenas alguns entre tantos outros diferentes agentes externos denominados alérgenos, que provocam reações alérgicas no organismo.

Rinite
A rinite é um processo irritativo das vias nasais caracterizado espirro, produção excessiva de muco, coceira no céu da boca e congestão nasal.

Asma ou bronquite
A reação aos alérgenos causa obstrução e dificulta a passagem do ar pelas vias respiratórias, manifestando-se em forma de chiados no peito e falta de ar. Além da alergia respiratória, mudanças repentinas de temperatura, umidade, desgaste emocional e processos inflamatórios como gripes ou resfriados também contribuem para desencadear uma crise.

Amigdalite
É a infecção das amígdalas palatinas, localizadas na parte de trás da garganta, na entrada das vias respiratórias. Elas agem como filtros, ajudando a evitar que infecções de garganta, boca e seios da face se espalhem para o resto do corpo.

Pneumonia
Processo inflamatório dos pulmões causado por vários tipos de microorganismos. Existe um tratamento específico para cada infecção de microorganismo diferente. Falta de ar, fraqueza, febre alta, dificuldade de engolir líquidos e diminuição da capacidade de realizar atividades físicas são sintomas característicos da doença. O melhor a fazer é procurar um médico rapidamente.

Tuberculose pulmonar
Causada pelo Bacilo de Koch, a tuberculose pulmonar atinge principalmente pessoas debilitadas com deficiência no sistema de defesa orgânica, ou seja, pessoas de vida e alimentação irregular, que fazem uso diário de bebidas alcoólicas, portadores do vírus HIV e pessoas com dietas mal orientadas.


RECOMENDAÇÕES IMPORTANTES


Consuma frutas ricas em vitamina C tais como laranja, limão, melão e abacaxi, entre outras, além de verduras como couve, alface e agrião.


Beba bastante líquido.


Evite bebidas muito geladas.


Vacine seu filho. A vacinação completa até o primeiro ano de vida previne a criança contra coqueluche, tuberculose e outras infecções respiratórias graves.


Pratique esporte ao ar livre. Correr, nadar ou mesmo caminhar aumentam a capacidade respiratória.


Não fume. Os efeitos do cigarro são os mesmos para as pessoas que convivem com os fumantes, e pioram em ambientes fechados.


Mantenha a casa sempre bem ventilada, principalmente os quartos.

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quarta-feira, 23 de maio de 2007

Sindrome de RAYNAUD

O fenômeno ou doença de Raynaud foi relatada pela primeira vez pelo físico francês Maurice Raynaud (1834-1881).

O fenômeno de Raynaud é uma síndrome que se manifesta por episódio de palidez e cianose nas extremidades dos dedos e é causada por frio ou emoção. Quando o episódio termina, a coloração da pele nas extremidades digital se modifica tomando-se avermelhadas.

Quando esta desordem é primária é chamada de doença de Raynaud, quando é secundária a outra doença ou causa é chamada de fenômeno de Raynaud.

ETIOLOGIA E INCIDÊNCIA:

A doença de Raynaud é a causa mais comum do fenômeno de Raynaud ocorrendo em 60% dos pacientes com esta desordem. A doença de Raynaud pode começar em qualquer idade, porem é mais comum o início das manifestações clínicas entre os 20 e 40 anos e é mais comum em mulheres do que em homens Existem duas teorias para explicar o que levaria ao aparecimento deste fenômeno: Raynaud acreditava que era causado por um exacerbamento da atividade da inervação simpática. Porém a mensuração da atividade da inervação simpática no nervo mediano não conseguiu mostrar diferenças em pacientes com o fenômeno de Raynaud e indivíduos normais; Lewis descobriu que episódios de fenômeno de Raynaud poderiam ser induzidos depois da interrupção da inervação simpática. Ele concluiu: a causa desta desordem circulação arterial devido a uma hiperresponsividade das veias pela vasoconstrição causada pelo frio. Ele descreveu ataque de vasoespasticidade devido ao espasmo das artérias digitais resulta esta hipersensibilidade. Pouco se sabe sobre defeitos na circulação venosa que possam causar hipersensibilidade ao frio.

A circulação digital dos pacientes com doença de Raynaud não é hipersensibilizada pela infusão de noraepinefrina, também a determinação da diferença da concentração artériovenosa da noraepinefrina e epinefrina na passagem das catecolaminas nas mãos dos pacientes com doença de Raynaud. Mais recentemente a destruição das plaquetas e a proposta de outros agentes como por exemplo serotonina e tromboxane A2 vem sendo propostos como causadores da vasoconstrição dos pacientes com fenômeno de Raynaud. Isto não mostra o porque da destruição plaquetária causa um espasmo em alguns pacientes e a conseqüência disto. A pele dos dedos dos pacientes com doença de Raynaud ou fenômeno de Raynaud secundária a esclerodermia podemos achar baixa densidade de calcetonina e peptídeos transmissores nas placas nervosas dos que encontramos nos indivíduos normais. Baseado nestes achados os quais causam uma anormal síntese e liberação desse peptídeo vasodilatador pode sugerir a patogênese do fenômeno de Raynaud. Em estudos recentes 26% dos pacientes que com angina Pectoris instável tiveram enxaqueca e 24% tiveram fenômeno de Raynaud. Isso sugere que alguns pacientes com fenômeno de Raynaud devem ter um defeito que leva a uma pré-disposição a ter vasoespasmo. A associação do fenômeno de Raynaud com hipertensão pulmonar idiopático também foi relatado.Essa associação pode refletir que o grande aumento do tônus vascular periférico é secundário a uma severa redução da propulsão cardíaca.

Fenômeno de Raynaud secundário é observado freqüentemente nas manifestações clínicas das seguintes doenças:

CAUSAS DO FENÔMENO DE RAYNAUD SECUNDÁRIO

1 - Doenças artérias oclusivas

1.1- arteriosclerose obliterante

1.2- doença de Buerger

1.3- embolismo arterial

1.4- Vasculite

1.5- trombose arterial

2- Doenças do Colágeno

2.1- esclerodermia

2.2- artrite reumatóide

2.3- lúpus eritematoso sistêmico

3- lnjúrias Vasculares

3.1- L.E.R.

3.2- congelamento

4- Causas Neurogênicas

4.1- síndrome do desfiladeiro torácico (costela, hiperescalenia, hiperabdução).

4.2- síndrome do túnel do carpo

4.3- distrofia simpática reflexa

4.4- doença compressiva da medula

5- Por Drogas e Exposição Químicas

5.1 - ergotamina

5.2- ergotismo

5.3- Methyserdide

5.4- cloridrato de polivilila

5.5- bloqueadores de receptor Beta-adrenérgicos

5.6- drogas antimetabólicas (cisplatin, vinglastini, bleomycin)

6- Coagulação intravascular ou Agravação

Quando existe obstrução arterial e a vasoconstrição é normal pode não causar manifestações clínicas, mas a uma severa redução da circulação do sangue e pode vir a causar o fenômeno de Raynaud.

Fenômeno de Raynaud está constantemente associados a doenças no colágeno particularmente esclerodermia. A maioria dos pacientes com esclerodermia desenvolve fenômeno de Raynaud em algum momento do curso da doença. Existe uma síndrome que se distingue, que consiste calcinose, fenômeno de Raynaud, motilidade anormal do esôfago, esclerodactlia e telangectasia (síndrome de Crest) -Fenômeno de Raynaud pode estar presente como manifestação nas doenças do colágeno e também pode preceder o aparecimento de outras manifestações durante alguns anos. A presença de uma anormal rede de capilares nos pacientes com fenômeno de Raynaud pode indicar um futuro desenvolvimento da esclerodermia. Mudanças estruturais na microcirculação venosa e o aumento da sensibilidade para vasoconstrição podem influenciar a freqüente ocorrência do fenômeno de Raynaud nestas doenças. Injurias vasculares que podem ocorrer devido a lesões por esforço repetitivo, trauma ou severa exposição extrema ao frio (congelamento). Conseqüentemente hipersensibilidade ao frio pode causar fenômeno de Raynaud.

Lesões neurogênicas podem causar fenômeno de Raynaud devido à irritação da inervação simpática e conseqüentemente vasoconstrição.

Uma intensa ou permanente vasoconstrição causadas por drogas podem causar em Fenômeno de Raynaud (ex: de 3 a 6% dos pacientes que fazem uso de bloqueadores dos receptores de beta-adrenérgicos) é a droga com a qual desencadeia mais esse fenômeno. Essas drogas bloqueadoras beta-adrenérgicas têm um mecanismo vasodilatador nas extremidades digitais e podem desencadear um efeito vasoconstritivo da noraepinefrina. A maior incidência do Fenômeno de Raynaud está descrita na utilização das drogas antimetabólicas (ex: cisplatin, imblastini, bleomycin). O fenômeno de Raynaud está associado a hipomagnesemia o que deve ser responsabilizado pela vasoconstrição. Agregação intravascular dos elementos do sangue podem obstruir os vasos e causar isquemia e fenômeno de Raynaud.

FISIOPATOLOGIA

A palidez que acontece durante o fenômeno de Raynaud é explicada pela intensa vasoconstrição ou espasmo das artérias digitais. Isto resulta em uma severa diminuição da circulação sanguínea. Em um estágio mais adiantado do episódio, a vasoconstrinção toma-se menos severa, e os capilares e as veias preenchidos com o sangue cuja hemoglobina se toma desoxigenada, este fato explica a cianose. Com o aquecimento a cianose dá lugar a uma intensa vermelhidão que está associada a uma hiperemia reativa. No intervalo entre os episódios, a circulação sanguínea digital costuma estar reduzida especialmente em pacientes que possuem mudanças tróficas. Em pacientes sem mudanças tróficas a circulação sanguínea na mão durante uma vasodilatação máxima é a mesma que em individuos normais mas, está severamente reduzida naqueles com mudanças tróficas, que é um reflexo de mudanças estmturais nos vasos sanguíneos.

PATOLOGIA

Nos primeiros estágios deste distúrbio os vasos sanguíneos digitais estão histologicamente normais, nos casos antigos a intima toma-se fraca e a camada média hipertrofiada. Em casos de processo (severo) agressivo pode haver uma completa destruição pela trombose e também pode até levar a uma gangrena dos pontos digitais dos dedos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O fenômeno de Raynaud instala-se, normalmente, progressivamente. O paciente relata um episódio de curta duração durante o inverno, com o passar dos anos a duração e as manifestações do episódio vão aumentando mais comumente os episódios são desencadeados pelo frio. Em alguns pacientes os episódios também podem ser desencadeados pela emoção. Os episódios cessam espontaneamente ou com reaquecimento das extremidades. Episódios no decorrer do verão são geralmente assintomáticos e exames físicos não mostram nenhuma anormalidade. Alguns pacientes, no entanto possuem cronicamente mãos e pés frios os quais podendo apresentar cianose e dedos frios ao exame. Em um típico episódio de fenômeno de Raynaud os pontos digitais dos dedos tornam-se pálidos. Geralmente todos os dedos são afetados simetricamente. A palidez é demarcada na junção metacarpofalangeana o que reflete o espasmo das artérias digitais. Em um estágio mais avançado do episódio a palidez se toma cianose. O paciente pode sentir frio, hipoestesia (formigamento ) e até dor. Quando há aquecimento a cianose toma-se vermelhidão e o paciente pode sentir parestesia e sensação de latência São mais comuns os episódios ocorrerem somente nas mãos, mas podem ocorrer com freqüência em ambas as mãos e pés. Raramente nariz, lábios e orelhas são afetados.

Atípicos episódios não são raros. Nestes casos o envolvimento das extremidades digitais pode ser assimétrico com uma ou mais extremidades afetadas. Em alguns casos somente uma porção das extremidades é afetada, neste caso a porção mais afetada severamente é a porção mais distal.

Em processos severos, distúrbios tróficos podem ocorrer depois de alguns anos de desenvolvimento do fenômeno. O pêlo pode desaparecer da parte dorsal dos dedos, as unhas crescem mais devagar e tornam-se opacas e deformadas. A pele toma-se atrófica, fina e fraca (esclerodactilia), úlceras podem se desenvolver nas pontas dos dedos e ao redor do leito unguial. Esta ferida cresce devagar e pode toma-se infectada. Isto é extremamente doloroso especialmente à noite.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico do fenômeno de Raynaud normalmente é feito baseado na história de episódios de vasoespastiscidade dos dedos precipitada pelo frio e com melhora com o calor. Nos casos atípicos e quando a descrição do paciente não é clara pode-se provocar um episódio fazendo uma submersão das mãos em água na temperatura entre 10ºC à 15ºC, a exposição do corpo inteiro ao frio provoca episódios com mais sucessos. Os resuitados negativos não excluem ao fenômeno de Raynaud.

Nos casos típicos, fenômeno de Raynaud é facilmente diferenciado da acrocianose, mas quando o desenvolvimento é atípico a diferenciação pode ser mais difícil.

Diagnóstico Diferencial do Fenômeno de Raynaud e Acrocianose


Fenômeno de Raynaud
Acrocianose

Coloração
A coloração se modifica somente nos episódios
A coloração fica alterada mesmo entre episódios

Palidez
Sempre presente
Característica deste distúrbio
Não é freqüente

Cianose
Presente
Presente
Característica deste distúrbio

Área afetada
Somente a extremidade é afetada
Geralmente toda a mão ou pés e às vezes partes mais proximais dos membros

Pele
seca
úmida

Úlceras
Pode causar úlceras
Raramente causam úlceras


A obstrução das artérias maior pela arteriosclerose, embolismo e trombose muda a coloração dos dedos e podem simular Fenômeno de Raynaud. A distinção pode ser demonstrada pelas mudanças do pulso arterial e a mudança da coloração que é geralmente confinada a um só membro, nunca é simétrico. A arteriografia que mostrará uma lesão arterial e de grande valia , contudo o fenômeno de Raynaud secundário pode aparecer em qualquer uma desta doenças. A arteriografia mostra-se normal na maioria das artérias e um difuso espasmo nas artérias digitais.

Diagnóstico Diferencial entre Doença de Raynaud e Fenômeno de Raynaud Secundário:

- Doença obstrutiva arterial diferença de pulso arterial , comprometimento confinado a um só membro, arteriografia mostra lesão nas artérias.

- Doenças do colágeno (principalmente esclerodermia) artralgias, artrites, distúrbios de mobilidade esofagiana, defeitos na difusão do oxigênio pulmonar, aumento do VHS, presença de anticorpos antinucleares.

- LER: uma cuidadosa história ocupacional.

- Drogas e exposição química: história de ingestão de drogas.

- Doenças neurológicas : manifestações neurológicas somáticas.

- Síndrome de compressão torácica: manobras específicas assimétricas.

- Congelamento: presença de aglutinação ou coagulação extravascular.

PROGNÓSTICO

O prognóstico de pacientes com fenômeno de Raynaud é bom. A mortalidade associada a este distúrbio e a morbilidade é baixa, é geralmente limitada a perda da porção digital que é resultado das ulcerações. Em aproximadamente 50% dos pacientes com doença de Raynaud esta desordem tende a desaparecer com o decorrer dos anos. Em apenas 1% dos pacientes a amputação é necessária. Aproximadamente 15% dos pacientes com fenômeno de Raynaud eventualmente desenvolvem uma doença do colágeno, particularmente esclerodermia.

O prognóstico de fenômeno de Raynaud secundário depende do curso da doença base. Na esclerodermia o prognóstico não é bom principalmente quando o distúrbio causa ulceração nos dedos.

Tratamento do Fenômeno de Raynaud

Freqüência e severidade
dos episódios Tratamento sugerido
1. raros ataques e de leve intensidade
- proteção do corpo contra o frio com roupas não só nas mãos e pés mas também na face e tronco. É proibido fumar, pois o fumo desencadeia a vasoconstrição cutânea e não há uso de medicamentos.

2. freqüentes ou severos episódios sem mudanças tróficas
- proteção contra o frio;

- proibição de fumar; e

- utilização de antagonista do cálcio.

3. freqüentes episódios com mudanças tróficas, mas sem úlceras abertas
- normas de proteção contra o frio maiores que as anteriores; e

- antagonistas do cálcio ou Reserpine plus oral hiodothyronine

4. episódios freqüentes com úlceras ativas dolorosas
- PGE1 intravenoso; e

- intraarterial reserpine com antagonista do cálcio ou reserpine plus hiodothyronine ou mesoprostal oral.


Algumas Drogas Usadas com Sucesso no Tratamento do Fenômeno de Raynaud:

1- Antagonista do cálcio:

- Nifedipina

- Diltrazem

2- Bloqueadores de receptores alfa-adrenérgicos:

- Phenoxbenzamine

- Tolozonile

- Prozosin

3- Drogas que interferem na atividade da inervação simpática:

- Reserpine

- Guanethidine

- Alpha-metildopa

4- Vasodilatadores:

- Prostaglandina 1 (PGE1)

- Protaglandina 2 (PGE2)

- Prostacicím 2 (PGI 2)

I- loprost Misoprosto

5- Miscelânea

- Adeiothyronine ( hiodothyronine)

CONCLUSÃO

O Fenômeno de Raynaud é o complexo sintomático (feminino, provocado pelo frio e emoção ,afetando dedos, episódios agudos de empalidecimento, cianose, rubor, parestesias dolorosas) para o qual pode-se identificar um fator etiológico A verdadeira Doença de Raynaud, por outro lado , é idiopática mas nunca pode ser classIficada deste modo, a menos que não se possa encontrar uma causa depois de decorridos vários anos.

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sábado, 19 de maio de 2007

Metodo GDS

O método das Cadeias Musculares e as técnicas GDS foram concebidos e elaborados nos anos 1960-1970 por Godelieve Denys-Struyf.

Fazendo uso da experiência de quinze anos como retratista, da análise morfológica e psicológica das formas, da antropometria, a autora teve a idéia de aplicar esse modo de observação à fisioterapia, no contexto das deformações e algias do sistema locomotor. Seu objetivo foi realizar uma abordagem mais individualizada da mecânica humana.

Depois, esse método de trabalho também revelou-se útil em vários outros domínios.

Partindo da noção de que “o corpo é linguagem”, a autora estabeleceu as bases de uma compreensão psicocorporal que tanto se aplica à criança quanto ao adulto, no contexto de uma ginástica e de uma utilização corporal mais consciente e mas adaptada às características individuais.

As particularidades que definem as deferentes bases psicocorporais são aproveitadas, por exemplo, para o acompanhamento dos pais durante a gravidez e o parto.

Essas noções se destinam não somente aos pais, mas a todas as pessoas que cuidam de crianças, para compreende-las e acompanhá-las durante o seu crescimento.

Godelieve D. Struye não é a única terapeuta a insistir na abordagem global. Mas, seguramente, o seu “global” é surpreendente mais rico e nuançado que outros. Aí estão presentes o hereditário, o genético, o racial, o cultural, o familiar, o profissional, o social. E, no centro desse quadro, o projeto pessoal da forma e do comportamento a serem desenvolvidos ao longo da vida.

O método GDS busca sempre as associações de cada patologia do aparelho locomotor com determinadas tipologia motora e comportamental. Para ele, não há técnicas terapêuticas “boas” ou “más”. O essencial é a prescrição exata de uma ou outra técnica, desde que adaptada individualmente ao doente, em função do “estado” que este apresenta.

O corpo oferece meios de comunicação e caminhos terapêuticos excepcionais, em especial quando a palavra está ausente, é inadequada, desadaptada ou viciada. Importante é estar em condições de ver, compreender e responder às mensagens gestuais e posturais. Elas são palavras que se ouvidas e compreendidas, contribuem para aliviar o desconforto humano.

O corpo como linguagem que nos guia em um procedimento profilático e terapêutico adaptado.

Uma fisioterapia dos problemas estáticos, osteoarticulares e das dores reumáticas em uma abordagem psicossomática.

Retirado de:

http://bemstar.globo.com/index.php?modulo=colunistas_mat&url_n_art=309&url_col=Dr.+Adriano+Borges+Amaral

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quinta-feira, 17 de maio de 2007

Introdução a neuroanatomia

neuroanatomia é uma ciência que estuda sobre a organização morfológica do Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema Nervoso Periférico (SNP) dos seres vivos.


Podemos dizer que dentro da Neuroanatomia temos o conceito de neurociência, que é uma ciência que está voltada para o desenvolvimento, a química, a estrutura, a função e a patologia do sistema nervoso,busca então, a compreensão do mesmo como um todo.

A neuroanatomia é estudada de duas maneiras, na microscopia e macroscopia.
A microscopia é toda estrutura ao nível de substância branca ou cinzenta, sendo visualizada com auxílios tecnológicos e químicos.
Já a macroscopia, é toda estrutura neurológica que visualizamos sem o auxílio tecnológico ou químico,ou seja, podemos identificar a estrutura sem maiores dificuldades.

Filogênese do Sistema Nervoso:

Todos os seres vivos necessitam de estarem sempre em mudanças para uma melhor adaptação ao meio, e consequentemente, sobreviverem. Eles só poderão promover sua perpetuação, com o auxílio de três propriedades do protoplasma, que são: Irritabilidade, Condutibilidade e Contratilidade.

Irritabilidade: ser sensível a um estímulo, permitindo a uma célula detectar as mudanças do meio ambiente.
Condutibilidade: Após detectado o estímulo, ele é transportado por essa propriedade.
Contratilidade: O protoplasma responde ao estímulo detectado da célula.

Concluímos então que essas três propriedades realizam as funções por células que recebem os estímulos, transportam e elaboram repostas para eles.

No decorrer da evolução dos seres vivos,o sistema nervoso também evoluiu, surgindo assim três classes de neurônios fundamentais, que são eles:
Neurônio Aferente (sensitivo): Tem a função de levar ao SNC informações sobre as modificações ocorridas no meio externo.
Neurônio Eferente (motor): Função de conduzir o impulso nervoso ao órgão efetuador.
Neurônio de associação: Através do aparecimento deste neurônio, houve um aumento da complexidade do sistema nervoso, ocorrendo a realização de padrões de comportamento elaborados. Isto acontece graças ao número aumentado de sinapses.

Pode-se associar como neurônio aferente, tudo que entra e nervo eferente tudo que sai de uma determinada área do sistema nervoso.
Graças ao empenho destes neurônios, os seres vivos evoluíram até atingir seres complexos como o homem.

Arco Reflexos: Existem três tipos de arco reflexos, arco reflexo simples, intra-segmentar e intersegmentar.

Simples: neurônio aferente (receptor), conectando-se com neurônio eferente (efetuador), através de uma sinapse.
Intra-segmentar: conexão entre neurônio aferente e eferente,envolvendo apenas um segmento. Ex: Reflexo Patelar.
Intersegmentar: o estímulo nocivo desencadeando resposta através do neurônio aferente encaminhado para o eferente e de associação (internuncial), que encaminha o estímulo para outros neurônios fundamentais. Neste caso, envolve mais de um segmento do animal.

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Reabitação muscular para o tenis

Introdução

No Brasil, nos últimos anos, o número de praticantes de tênis de campo tem crescido tanto no âmbito recreacional como no competitivo. Podemos especular que tal fenômeno se deva ao nosso ídolo Gustavo Kuerten que tem apresentado grandes resultados e levado o nome do país ao estrelato no tênis mundial. Somando-se a isto, uma grande quantidade de patrocinadores novos tem surgido e assim aumentado o numerário de competições no país. Entre as mais visadas são os torneios Challenger e Futures que englobam a participação de tenistas infantis e juvenis.

O tênis de competição com sua característica de busca incessante pela performance tem levado os jogadores a estarem sujeitos aos mais variados casos de lesões músculo-esqueléticas. O surgimento dessas lesões pode ser atribuído a uma série de fatores, entre eles: biomecânica do gesto desportivo incorreto, uso excessivo de movimentos repetitivos, o uso de equipamento esportivo não-apropriado para a modalidade e/ou atleta, tipo de piso da quadra, entre muitos.

Nestes casos, a comissão técnica constituída por profissionais das diferentes especialidades tem buscado investigar as possíveis causas do surgimento das lesões e a forma em que as mesmas podem ser prevenidas. Com isso, a lesão na modalidade tem diminuído, porém, não deixam de acometer um ou outro atleta que devido a algum fator desapercebido torna-se incapacitado a exercer sua atividade esportiva.

O preparador físico é um dos membros da comissão técnica que tem como tarefa após um processo de reabilitação cuidar do retorno do atleta a sua prática esportiva. Para tanto, necessita criar um intercâmbio interdisciplinar entre o médico e o fisioterapeuta desportivo objetivando realizar a sua função de forma eficaz.

Portanto, este estudo tem como objetivo verificar e predizer o papel do preparador físico no retorno à prática competitiva após um processo de reabilitação músculo-esqueléticas nos jogadores de tênis de campo.


Conduta Geral do Preparador Físico no Tênis

A função do preparador físico em uma equipe de alto rendimento voltada para o tênis de campo é de planejar e programar a temporada do treinamento em conjunto com os membros da comissão técnica. Na elaboração da periodização das valências físicas exigidas na modalidade, deve-se levar em conta os princípios biológicos que regem a prescrição do treinamento desportivo(Weineck, 1999). O conhecimento das características biomecânicas e solicitações metabólicas exigidas durante uma partida é a base para o estabelecimento do programa de treinamento físico específico.

O tênis de campo solicita uma demanda energética mista(Groppel & Roetert, 1992), pois, exige do atleta tanto em termos do componente anaeróbio quanto do fornecimento aeróbio de energia. A solicitação anaeróbia é derivada dos fosfatos de alta energia decorrentes da ressíntese da enzima adenosina trifosfato(ATP-CP), presente nos movimentos de curta duração e alta intensidade que ocorrem na partida. A exigência aeróbia está relacionada ao tempo de duração do jogo que pode perdurar de trinta minutos a quatro horas ou mais de tempo total. Segundo Fox et alii (1991), a distribuição do sistema energético no tênis é na proporção de 70% ATP-CP, 20% anaeróbio lático e 10% aeróbio.

Em relação aos componentes da força, os movimentos de troca de bola no fundo da quadra são efetuados em média de 1100 batidas durante uma partida(Skorodumova, 1998). Esse número de movimentos repetitivos de adução e abdução implicaria na manutenção de um limiar da força para suportar tal esforço. Tais movimentos ocasionam um desbalanço na relação dos rotatores internos-externos tornando-se um possível elemento potencializador de lesões(Chandler et alii, 1992).

Também, o membro dominante desenvolve-se em maior escala se comparado ao membro contralateral. Este fato é derivado exclusivamente da unilateralidade excessiva das cargas de competição. Portanto, a identificação, monitoramento, correção e a avaliação das implicações posturais decorrentes do desbalanço é prática rotineira do preparador físico e se faz necessário como estratégia preventiva.

A seleção dos meios e métodos a serem empregados para potencializar as diferente valências física que se manifestam no tênis fica a cargo da análise e experiência do profissional da preparação física quanto a melhor escola de treinamento a seguir. Entre várias, destaca-se a metodologia da escola cubana, alemã e russa de treinamento desportivo(De La Rosa, 2001 ; Weineck, 1999 ; Verkhoshansky, 2001).


Conduta Específica do Preparador Físico no Tênis

A conduta específica do preparador físico refere-se a sua integração e colaboração para com os demais especialistas da comissão técnica. Uma equipe interdisciplinar esportiva pode se compor de um número ilimitado de profissionais, entre os principais componentes podemos citar: o médico desportivo, fisioterapeuta, fisiologista, psicólogo, biomecânico, massagista e estatístico. O quesito relevante a ser citado é que o fator que determina uma boa comissão técnica não é a quantidade de profissionais aglomerados, e sim, a qualidade dos mesmos em interpretar e correlacionar-se na solução dos diferentes problemas.

Nossa abordagem ficará restrita a três importantes contextos de relação, a saber: técnico-preparador físico, médico-preparador físico e fisioterapeuta-preparador físico.


A) Relação técnico-preparador físico

O técnico de tênis normalmente é considerado pelos demais membros da equipe como um coordenador das ações principais a serem tomadas para o desenvolvimento das habilidades motoras do atleta.

O preparador físico inserido neste contexto deve aproximar-se das ações desenvolvidas pelo técnico e auxiliá-lo nos casos em que a evolução técnica do atleta fica dependente da condição física. Deve discutir e analisar com o técnico o aparato motor e criar condições de treino físico que propiciem uma evolução na característica técnica dos tenistas.

B) Relação médico-preparador físico

O médico é um membro de fundamental importância para com o bom andamento das condições de saúde dos atletas. Participa efetivamente contribuindo para com a prevenção, diagnóstico e prescrição do tratamento a ser executado para as mais diversas lesões apresentadas.

O preparador físico deve se dirigir constantemente ao médico desportivo para buscar informações inerentes as causas das lesões apresentadas pelos atletas e traçar estratégias de prevenção. A elaboração de fichas individuais com o tipo e quantidade de lesões sofridas pelos atletas durante a temporada transforma-se em um instrumento de trabalho para controle preventivo durante a confecção dos programas de condicionamento físico.

C) Relação fisioterapeuta-preparador físico

O fisioterapeuta, assim como o médico desportivo, direciona seu foco de atenção as condições de saúde dos tenistas. A responsabilidade do fisioterapeuta na maioria das vezes fica a cargo de coordenar o andamento do processo de reabilitação dos atletas.

O fisioterapeuta transmite ao preparador físico os dados em relação ao comportamento do atleta durante as fases da reabilitação. Após a liberação médica contribui com o preparador físico para elucidação de situações típicas pós-reabilitação, tais como: manifestações de algia, re-assimilação motora das ações, prevenção de desequilíbrios musculares acentuados e melhoria na amplitude de movimento(ADM).

Com base nos contextos de relação, podemos resumir a integração médico, fisioterapeuta e preparador físico em um plano de ação para o surgimento de um tenista lesionado. O quadro 01 apresenta a inter-relação dos profissionais e suas respectivas funções durante esse complexo processo.

Quadro 01- Plano de Ação para Jogador de Tênis Lesionado






Lesões no tênis

Segundo Cotorro (1996) o tênis é um esporte que exige grandes solicitações do aparelho locomotor, principalmente no aspecto ósteo-ligamentar. O autor reporta que se compararmos a longevidade de um tenista de vinte anos atrás com os atuais, poderá se verificar que o tempo de carreira esportiva tem diminuído.

As lesões que se manifestam no tênis são muito variadas em termos de localização predominante nas estruturas anatômicas, porém, a maioria são derivadas de microtraumatismos repetitivos de competição e treino (Cotorro, 1996 ; Silva, 2000).

Na visão de Parkkari et alii (2000), o tipo, a freqüência, intensidade e a duração do treinamento é a maior causa da etiologia de lesões por overuse nos desportos.

Nos membros superiores (MMSS) a maioria das lesões são decorrentes de uso excessivo (lesões por overuse). Também, outras causas são atribuídas a essas lesões: técnica inadequada de treinamento, tipo de empunhadura na raquete, tensão utilizada nas cordas da raquete, desequilíbrio muscular e elevada força de preensão manual ao empunhar a raquete.

Lesões nos MMSS dos tenistas encontradas na literatura:

Epicondilite lateral do cotovelo (Gerbenich & Priest, 1985);

Alterações posturais no MMSS dominante(Priest & Nagel, 1976);

Luxação do extensor ulnar do carpo (Rayan, 1983);

Instabilidade do ombro (Garth et alii, 1987);

Fratura de estresse no segundo metacarpiano (Muraki, 1988);

Tendinite nos flexores e extensores do carpo (Osterman et alii, 1988);

Lesões no manguito rotator (Priest & Nagel, 1976 ; Bigliani et alii, 1992);

Fratura de estresse na ulna (Fragniére et alii, 2001).

Nos membros inferiores (MMII) temos encontrado alguns fatores de predisposição: uso de calçados novos para jogar ou modelo inadequado, movimentos bruscos realizados com os pés de paradas, saídas rápidas e constantes mudanças de direção, tipo de superfície da quadra e desequilíbrio muscular agonista/antagonista.

Lesões nos MMII dos tenistas encontrados na literatura:

Patologias patelofemurais (Renström, 1995);

Lesão longitudinal do tendão do músculo fibular curto (Larsen, 1987);

Lesão parcial do tendão do flexor longo do hálux (Trepman et alii, 1995);

Ruptura no tendão do quadríceps (Lowry et alii, 2001).

Em um estudo brasileiro realizado por Silva (2000) foram investigados a incidência de lesões ortopédicas em 160 tenistas competitivos do Estado de São Paulo. Na tese, foi feito um mapeamento das principais causas das lesões e suas inter-relações com outras variáveis(material esportivo utilizado, número de anos de prática e disputa de torneios, tensão das cordas da raquete, local das lesões, tempo de afastamento, entre outars).

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